ASUHAN KEPERAWATAN PERTUSIS
BAB I
PENDAHULUAN
1.
Latar belakang
Di Negara
yang sedang berkembang termasuk Indonesia, sebelum ditemukannya vaksin, angka
kejadian dan kematian akibat menderita pertusis cukup tinggi. Ternyata 80%
anak-anak dibawah umur 5 tahun pernah terserang penyakit pertusis, sedangkan
untuk orang dewasa sekitar 20% dari jumlah penduduk total.
Dengan
kemajuan perkembangan antibiotic dan program imunisasi maka mortalitas dan
morbiditas penyakit ini mulai menurun. Namun demikian penyakit ini masih
merupakan salah satu masalah kesehatan terutama mengenai bayi-bayi dibawah
umur.
Pertusis
sangat infesius pada orang yang tidak memiliki kekebalan. Penyakit ini mudah
menyebar ketika si penderita batuk. Sekali seseorang terinfeksi pertusis maka orang
tersebut kebal terhadap penyakit untuk beberapa tahun tetapi tidak seumur
hidup, kadang-kadang kembali terinfeksi beberapa tahun kemudian. Pada saat ini
vaksin pertusis tidak dianjurkan bagi orang dewasa. Walaupun orang dewas sering
sebagai penyebab pertusis pada anak-anak, mungkin vaksin orang dewasa
dianjurkan untuk masa depan.
2.
Tujuan
2.1 Tujuan
Umum
Mengetahui dan memahami bagaimana
membuat Asuhan Keperawatan masalah Pernapasan dengan gangguan Pertusis.
2.2 Tujuan Khusus
1.
Memahami definisi pertusis.
2.
Mengetahui etiologi terjadinya pertusis.
3.
Mengetahui patofisiologi terjadinya pertusis.
4.
Mengeidentifikasi manifestasi klinis yang dapat
ditemukan pada klien anak pertusis.
5.
Mengidentifikasi penatalaksanaan klien anak dengan
pertusis.
6.
Merumuskan asuhan keperawatan pada klien anak
dengan pertusis meliputi WOC, analisis data, pengkajian, diagnosis,
intervensi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.
Konsep
Dasar Medik
1.
Defenisi
Pertusis adalah penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh bakteri
Bordetella pertusis. Nama lain penyakit ini adalah tussis quinta, whooping
cough, batuk rejan, batuk 100 hari. (Arif Mansjoer, 2000)
Pertusis adalah penyakit infeksi yang ditandai dengan radang saluran nafas
yang menimbulkan serangan batuk panjang yang bertubi-tubi, berakhir dengan
inspirasi berbising. (Ramali, 2003)
Pertusis adalah penyakit infeksi akut pada saluran pernafasan yang sangat
menular dengan ditandai oleh suatu sindrom yang terdiri dari batuk yang
bersifat spasmodik dan paroksismal disertai nada yang meninggi. (Rampengan,
1993)
Pertusis adalah suatu infeksi akut saluran nafas yang mengenai setiap
pejamu yang rentan, tetapi paling sering dan serius pada anak-anak. (Behrman,
1992)
2.
Anatomi
Fisiologi
Gambar : Anatomi Sistem
Pernafasan ( nurseindonesia, 2008)
a. Anatomi
Pernafasan
Adapun saluran pernafasan dibagi
menjadi dua bagian, yaitu:
1)
Anatomi saluran pernafasan
atas
(a)
Hidung
Hidung merupakan saluran pernafasan pertama.
Rongga hidung terbagi atas :
·
Vestibulum yang dilapisi oleh
sel mukosa sebagai proteksi
·
Dalam rongga hidung terdapat
rambut (silia) yang berperan sebagai penapisan udara.
·
Struktur konka yang
berfungsi sebagai proteksi terhadap udara luar karena strukturnya berlapis.
·
Sel silia yang berperan
untuk melemparkan benda asing keluar dalam usaha untuk membersihkan jalan nafas.
(b)
Faring
Merupakan bagian belakang
dari rongga hidung dan rongga mulut. Terdiri dari nasofaring (bagian yang
berbatasan dengan rongga hidung), orofaring (yang berbatasan dengan rongga
mulut), hipofaring (bagian dimana terjadi pemisahan antara udara dan makanan).
(c)
Laring
Walaupun fungsi utamanya
adalah sebagai alat suara, akan terjadi di dalam saluran pernafasan fungsi
sebagai jalan udara. Laring merupakan bagian yang
menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan
hialin dan elastin yang
berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat
penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan juluran dari tepian
laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal. Bagian
lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis,
sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris
bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan
serosa.
Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk
dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika
vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar
serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari
epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis
(otot rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan
frekuensi yang berbeda-beda.
2)
Anatomi saluran pernafasan bawah
(a)
Trakea
Merupakan lanjutan dari yang
dibentuk oleh 16-20cincin tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda. Trakea
bercabang ke kanan dan ke kiri sebagai bronkus pada karina.
(b)
Bronkus
Merupakan suatu struktur
yang terdapat dalam mediastinum. Bronkus merupakan percabangan dari trakea yang
merupakan bronkus utama kiri dan bronkus utama kanan. Panjangnya ±5 cm.
Diameternya 11-19 cm dan luas penampang hanya 3,2 cm2. Percabangan
dari trakea sebelum masuk ke mediastinum, dan sudut yang tajam yang dibentuk
oleh percabangan ini disebut percabangan karina. Bronkus kanan lebih panjang
dan sempit dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang tajam.
Bronkiolus Merupakan cabang
terkecil dari bronkus yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung
alveoli (kantung udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah ± 1 mm.
Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan tetapi dikelilingi oleh
otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah
sampai tingkat bronkiolus terminalis disebut pengantar udara karena fungsi
utamanya adalah sebagai pengantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.
(c)
Paru-Paru
Merupakan saluran penafasan
utama. Paru-paru mengisi rongga dada terletak sebelah kanan, kiri dan tengah
dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya
yang terletatak di dalam mediastinum.
Paru-paru adalah organ yang
berbentuk kerucut dengan apex (puncak) dan basis. Munculnya sedikit lebih
tinggi dari klavikula di dalam dasar leher. Pangkal duduk di atas rongga,
thorax di atas diafragma.
Paru-paru dibagi menjadi dua
bagian yaitu : paru-paru kanan yang terdiri dari 3 lobos dan paru-paru kiri 2
lobus, lobus-lobus tersebut dibagi menjadi dua segmen. Paru-paru kanan dibagi
lagi menjadi 10 segmen, sedangkan paru-paru kiri dibagi menjadi 9 segmen.
Paru-paru mempunyai lapisan
tipis yang continue mengandung kolagen dan jaringan elastis dikenal sebagai
pleura melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap
paru-paru (pleura viseralis). Diantara pleura parietalis dan pleura viseralis
terdapat cairan pleura yang memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan
dan untuk mencegah pemisah thorax dan paru-paru.
Paru-paru terbentuk oleh
sekitar 300 juta alveoli. Terdapat tiga jenis sel alveolar, sel alveolar tipe 1
adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Sel alveolar tipe II adalah
sel-sel yang aktif secara metabolik, mensekresi surfactan suatu fosfolipid yang
melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar yang tidak kolaps. Sel alveolar
tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositosis yang besar yang
memakan benda asing dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan penting.
b. Fisiologi
Pernafasan
Proses fisiologi pernafasan dimana oksigen dipindahkan dari udara ke
dalam jaringan dan karbondioksida dikeluarkan ke udara, dibagi menjadi tiga
bagian yaitu :
1)
Ventilasi
Merupakan proses inspirasi dan ekspirasi yang merupakan proses aktif dan
pasif yang mana otot-otot interkosta interna berkontraksi dan mendorong dinding
pada sedikit ke arah luar, akibatnya diafragma turun dan otot diafragma
berkontraksi. Pada ekspirasi diafragma dan otot
interkosta eksterna relaksasi dengan demikian rongga menjadi kecil
kembali, maka udara terdorong keluar.
2)
Difusi Gas
Merupakan gerakan gas CO2 dan CO3
atau partikel lain dari area yang bertekanan tinggi ke arah yang bertekanan
rendah. Difusi gas melalui membran pernafasan yang dipengaruhi oleh faktor
ketebalan membran. Luas permukaan membran, komposisi membran, koefisien difusi
O2 dan CO2 serta perbedaan tekanan gas O2 dan
CO2. Dalam difusi gas ini pernafasan yang berperan penting yaitu
alveoli dan darah.
3)
Transportasi Gas
Perpindahan gas dari paru ke jaringan dan dari
jaringan ke paru degan bantuan darah (aliran darah). Masuknya O2 ke
dalam sel darah yang bergabung dengan hemoglobin yang kemudian membentuk
oksihemoglobin sebanyak 97% dan sisa 3% yang ditransformasikan ke dalam cairan
plasma dan sel.
3.
Etiologi
Pertusis pertama kali dapat diisolasi pada tahun 1900 oleh Bordet dan
Gengou, kemudian pada tahun 1906 kuman pertusis baru dapat dikembangkan dalam
media buatan. Genus Bordetella mempunyai 4 spesies yaitu Bordetella pertusis,
Bordetella Parapertusis, Boredetella Bronkiseptika, dan Bordetella Avium.
Bordetella pertusis adalah satu-satunya penyebab pertusis yaitu bakteri
gram negatif, tidak bergerak, dan ditemukan dengan
melakukan swab pada daerah nasofaring dan ditanamkan pada
media agar Bordet-Gengou. (Arif Mansjoer, 2000).
Adapun ciri-ciri organisme ini antara lain :
a. Berbentuk
batang (coccobacilus).
b. Tidak
dapat bergerak.
c. Bersifat
gram negatif.
d. Ukuran
panjang 0,5-1 um dan diameter 0,2-0,3 um.
e. Tidak
berspora, mempunyai kapsul.
f. Mati
pada suhu 55ºC selama ½ jam, dan tahan pada
suhu rendah (0º- 10ºC).
g. Dengan
pewarnaan Toluidin blue, dapat terlihat granula bipolar metakromatik.
h. Tidak
sensitif terhadap tetrasiklin, ampicillin, eritomisisn, tetapi resisten terhdap
penicillin.
i.
Menghasilkan 2 macam toksin, antara lain
:
1) Toksin
tidak tahan panas (Heat Labile Toxin).
2) Endotoksin
(lipopolisakarida).
j.
Melekat ke epitel pernafasan melalui
hemaglutinasi filamentosa dan adhesin
yang dinamakan pertaktin.
k. Menghasilkan
beberapa antigen , antara lain :
1) Toksin
Pertusis (PT).
2) Filamentous
hemagglutinin (FHA).
3) Pertactine
69-kDa OMP
4) Aglutinogen
fimbriae
5) Adenylcyclase
6) Endotoksin
(pertusis lipopolysaccharide)
7) Tracheal
cytotoxin
l.
Dapat dibiakkan de media pembenihan yang
disebut berdet gengou (potato-blood-glycerol) yang diberi penisilin G 0,5
mikrogram/ml untuk menghambat pertumbuhan organisme lain.
Faktor-faktor kevirulenan Bordetella pertusis :
ü Toksin
pertussis: histamine sensitizing factor (HSF), lymphocytosis promoting factor, Islet activating protein (IAP).
ü Adenilat
siklase luarsel.
ü Hemaglutinin
(HA): F-HA (filamentous-HA) , PT-HA (pertussis toxin- HA).
ü Toksin tak
stabil panas (heat labile toxin).
Secara
morfologis terdapat beberapa kuman yang menyerupai Bordetella Pertusis seperti
Bordete
4.
Patofisiologi
Bordetella pertusis setelah ditularkan melalui
sekresi udara pernafasan kemudian melekat pada silia epitel saluran pernafasan.
Mekanisme pathogenesis infeksi oleh Bordetella pertusis terjadi melalui empat
tingkatan yaitu perlekatan, perlawanan terhadap mekanisme pertahanan pejamu,
kerusakan local dan akhirnya timbul penyakit sistemik. Pertusis Toxin (PT) dan
protein 69-Kd berperan pada perlekatan Bordetella pertusis pada silia. Setelah
terjadi perlekatan, Bordetella pertusis, kemudian bermultiplikasi dan menyebar
ke seluruh permukaan epitel saluran nafas. Proses ini tidak invasif oleh karena
pada pertusis tidak terjadi bakteremia. Selama pertumbuhan Bordetella pertusis,
maka akan menghasilkan toksin yang akan menyebabkan penyakit yang kita kenal
dengan whooping cough.
Toksin terpenting yang dapat menyebabkan penyakit disebabkan
karena pertusis toxin. Toksin pertusis mempunyai 2 sub unit yaitu A dan B.
Toksin sub unit B selanjutnya berikatan dengan reseptor sel target kemudian
menghasilkan sub unit A yang aktif pada daerah aktivasi enzim membrane sel.
Efek LPF menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke daerah infeksi.
Toxin mediated adenosine diphosphate (ADP) mempunyai
efek mengatur sintesis protein dalam membrane sitoplasma, berakibat terjadi
perubahan fungsi fisiologis dari sel target termasuk lifosit (menjadi lemah dan
mati), meningkatkan pengeluaran histamine dan serotonin, efek memblokir beta
adrenergic dan meningkatkan aktifitas insulin, sehingga akan menurunkn
konsentrasi gula darah.
Toksin menyebabkan peradangan ringan dengan hyperplasia jaringan
limfoid peribronkial dan meningkatkan jumlah mukos pada
permukaan silia, maka fungsi silia sebagai pembersih terganggu, sehingga mudah
terjadi infeksi sekunder (tersering oleh Streptococcus pneumonia, H. influenzae
dan Staphylococcus aureus ). Penumpukan mucus akan menimbulkan plug yang dapat
menyebabkan obstruksi dan kolaps paru. Hipoksemia dan sianosis disebabkan oleh
gangguan pertukaran oksigenasi pada saat ventilasi dan timbulnya apnea saat
terserang batuk. Terdapat perbedaan pendapat mengenai kerusakan susunan saraf pusat,
apakah akibat pengaruh langsung toksin ataukah sekunder sebagai akibat anoksia.
Terjadi perubahan fungsi sel yang reversible,
pemulihan tampak apabila sel mengalami regenerasi, hal ini dapat menerangkan
mengapa kurangnya efek antibiotic terhadap proses penyakit. Namun terkadang
Bordetella pertusis hanya menyebabkan infeksi yang ringan, karena tidak
menghasilkan toksin pertusis.
Cara penularan pertusis, melalui:
Ø Droplet
infection
Ø Kontak tidak
langsung dari alat-alat yang terkontaminasi
Ø Penyakit ini
dapat ditularkan penderita kepada orang lain melalui percikan-percikan ludah
penderita pada saat batuk dan bersin.
Ø Dapat pula
melalui sapu tangan, handuk dan alat-alat makan yang dicemari kuman-kuman
penyakit tersebut.
Tanpa
dilakukan perawatan, orang yang menderita pertusis dapat menularkannya kepada
orang lain selama sampai 3 minggu setelah batuk dimulai.
5.
Manifestasi
Klinis
Menurut Guinto-Ocampo H. (2006), periode inkubasi
pertusis berkisar antara 3-12 hari. Pertussis merupakan penyakit 6 minggu (a
6-week disease) yang dibagi menjadi: stadium catarrhal, paroxysmal,
dan convalescent.
a. Stadium
1
Stadium ini berlangsung 1-2 minggu. Stadium ini
disebut juga catarrhal phase, stadium kataralis, stadium prodromal,
stadium pre-paroksismal.
Stadium ini tidak dapat dibedakan dengan infeksi saluran pernafasan bagian atas
dengan common cold, kongesti nasal, rinorea, dan bersin, dapat disertai dengan
sedikit demam (low-grade fever), tearing, dan conjunctival
suffusion.
Pada stadium ini, pasien sangat infeksius (menular)
namun pertusis dapat tetap menular selama tiga minggu atau lebih setelah onset
batuk. Kuman paling mudah diisolasi juga pada stadium ini.
Menurut Rampengan (2008), masa inkubasi pertusis
6-10 hari (rata-rata 7 hari), perjalanan penyakitnya berlangsung antara 6-8
minggu atau lebih. Adapun manifestasi klinis pada stadium ini adalah:
1) Gejala
infeksi saluran pernafasan bagian atas, yaitu dengan timbulnya rinore dengan
lendir yang cair dan jernih.
2) Infeksi
konjungtiva, lakrimasi.
3) Batuk
dan panas yang ringan.
4) Kongesti
nasalis
5) Anoreksia
Batuk
yang timbul mula-mula pada malam hari, lalu siang hari, dan menjadi semakin hebat.
Sekret banyak, menjadi kental dan lengket. Pada bayi, lendir mukoid sehingga
menyebabkan obstruksi jalan nafas, dimana bayi terlihat sakit berat dan
iritabel.
b. Stadium
2
Stadium ini berlangsung
2-4 minggu atau lebih. Stadium ini disebut juga paroxysmal phase,
stadium akut paroksismal, stadium paroksismal, stadium spasmodik. Penderita
pada stadium ini disertai batuk berat yang tiba-tiba dan tak terkontrol (paroxysms
of intense coughing) yang berlangsung selama beberapa menit. Bayi yang
berusia kurang dari 6 bulan tidak disertai whoop yang khas namun dapat
disertai episode apnea (henti nafas sementara) dan berisiko kelelahan
(exhaustion).
Menurut Rampengan (2008), manifestasi klinis pada
stadium ini adalah:
1) Whoop
(batuk yang berbunyi nyaring), sering terdengar pada saat penderita menarik
nafas di akhir serangan batuk.
2) Batuk
5-10 kali, selama batuk anak tidak dapat bernafas, dan di akhir serangan batuk
anak menarik nafas dengan cepat dan dalam sehingga terdengar bunyi melengking (whoop)
dan diakhiri dengan muntah.
3) Selama
serangan (batuk), muka penderita menjadi merah atau sianosis, mata tampak
menonjol, lidah menjulur keluar, dan gelisah. Juga tampak pelebaran pembuluh
darah yang jelas di kepala dan leher, petekie di wajah, perdarahan
subkonjungtiva dan sclera, bahkan ulserasi frenulum lidah.
4) Di
akhir serangan, penderita sering memuntahkan lendir kental.
5) Setelah
1 atau 2 minggu, serangan batuk makin menghebat
c. Stadium
3
Stadium ini berlangsung 1-2 minggu. Stadium ini
disebut juga stadium konvalesens.
Menurut Guinto-Ocampo H.
(2006) dan Garna H., et.al. (2005), pada stadium konvalesens, batuk dan muntah
menurun. Namun batuk yang terjadi merupakan batuk kronis yang dapat berlangsung
selama berminggu-minggu.
Dapat terjadi petekie pada kepala/leher, perdarahan konjungtiva, dapat terjadi
ronki difus.
Menurut Rampengan (2008), manifestasi klinis pada
stadium ini adalah:
1)
Whoop dan muntah berhenti.
2)
Batuk biasanya masih menetap dan segera
menghilang setelah 2-3 minggu.
3)
Beberapa penderita akan timbul serangan batuk
paroksismal kembali dengan whoop
dan muntah-muntah. Episode ini terjadi berulang dalam beberapa bulan bahkan
hingga satu atau dua tahun, dan sering dihubungkan dengan infeksi saluran nafas
bagian atas yang berulang.
6.
Tes
Diagnostik
a. Pemeriksaan sputum
b. Pemeriksaan serologis
untuk Bordetella pertussis
c. ELISA
Elisa dapat dipakai
untuk menentukan IgM, IgG, dan IgA serum terhadap “filamentous hemoaglutinin
(FHA)” dan toksin pertussis (TP). nilai IgM-FHA dan IgM-TP serum tidak bernilai
dalam penentuan seropositif oleh karena menggambarkan respon imun primer dan
dapat disebabkan oleh penyakit atau vaksinasi. IgG langsung terhadap toksin
pertussis merupakan test yang paling sensitif dan spesifik untuk infeksi akut.
IgA-FHA dan IgA-TP kurang sensitif daripada IgG-TP tetapi sangat spesifik untuk
infeksi natural dan tidak terlihat sesudah imunisasi pertussis.
d. Leukositosis
(15.000-100.000/mm3) dengan limfositosis absolut selama stadium 1 (catarrhal)
dan stadium 2 (paroxysmal).
e. Didapatkan
antibodi (IgG terhadap toksin pertusis)
f. Diagnosis
pasti dengan ditemukannya organisme Bordetella pertussis pada apus
nasofaring posterior (bahan media Bordet-Gengou).
g. Polymerase chain reaction
(PCR) assay memiliki keuntungan sensitivitasnya lebih tinggi daripada kultur
pertusis konvensional.
h. Foto
toraks
Infiltrat perihiler (perihilar
infiltrates), edema (atau mild
interstitial edema)
dengan berbagai tingkat atelektasis yang bervariasi, mild peribronchial cuffing, atau
empiema.Konsolidasi (consolidation)
merupakan indikasi adanya infeksi bakteri sekunder atau pertussis pneumonia
(jarang).Adakalanya pneumothorax,
pneumomediastinum, atau udara di jaringan yang lunak dapat terlihat.
Radiography tidak
diindikasikan pada pasien dengan tanda-tanda vital (vital
signs) yang normal. Vital signs
ini meliputi: tekanan darah, nadi, heart rate, respiration
rate, dan suhu tubuh.
7.
Komplikasi
Komplikasi dari pertusis adalah
sebagai berikut:
a. Sistem
pernafasan
Dapat terjadi otitis media, bronkhitis, bronchopneumonia, atelektasis yang
disebabkan sumbatan mukus,
emfisema, bronkietaksis, dan tuberculosis yang sudah ada menjadi
bertambah berat.
b.
Sistem pencernaan
Muntah-muntah yang berat dapat menimbulkan emasiasis (anak menjadi kurus
sekali), prolapsus rectum atau hernia yang mungkin timbul karena tingginya
tekanan intra abdominal, ulkus pada ujung lidah karena tergosok pada gigi atau
tergigit pada waktu serangan batuk, juga stomatitis.
c.
Susunan saraf
Kejang dapat timbul karena gangguan keseimbangan elektrolit akibat
muntah-muntah, kadang-kadang terdapat kongesti dan edema pada otak, mungkin
pula terjadi perdarahan otak.
d.
Lain-lain
Dapat pula terjadi perdarahan lain seperti epistaksis, hemoptisis dan
perdarahan subkonjungtiva.
8. Penatalaksanaan
Menurut
Garna, et.al. (2005), terapi pertusis adalah :
a.
Suportif
1) Isolasi
(1-2 minggu).
2) Mencegah
faktor yang merangsang batuk (debu, asap rokok).
3) Mempertahankan
status nutrisi dan hidrasi.
4) Oksigen
bila sesak nafas.
5) Pengisapan
lendir.
6) Obat
untuk mengurangi batuk paroksismal dengan kortikosteroid (betametason) dan
salbutamol (albuterol).
b.
Eradikasi bakteri
Pilihan obat
yang dapat diberikan adalah :
1) Eritromisin
Dosis: 40-50 mg/Kg berat badan/hari, maksimal 2 gram/hari, p.o., dibagi dalam 4
dosis selama 14 hari.
2) Klaritromisin
Dosis: 15-20 mg/Kg berat badan/hari, maksimal 1 gram/hari, p.o., dibagi dalam 2
dosis selama 7 hari.
3) Azitromisin
Dosis:
10 mg/Kg berat badan/hari, sehari 1x, p.o., dibagi selama 5 hari.
4) Kotrimoksasol
Dosis:
50 mg/Kg berat badan/hari, p.o., dibagi dalam 2 dosis, selama 14 hari.
5) Ampisilin
Dosis:
100 mg/Kg berat badan/hari, p.o., dibagi dalam 4 dosis selama 14 hari.
Sedangkan
Guinto-Ocampo (2006) mengusulkan penatalaksanaan pertusis sebagai berikut :
a.
Antibiotik
1)
Erythromycin
(a) Nama
Dagang di Amerika: EES, E-Mycin, Eryc, Ery-Tab, Erythrocin.
(b) Mekanisme
kerja:
Menghambat pertumbuhan bakteri, dengan
menghalangi disosiasi peptidyl tRNA dari ribosom menyebabkan RNA-dependent
protein synthesis berhenti.
(c) Dosis
dewasa:
250 mg (erythromycin stearate/base)
atau 400 mg (ethylsuccinate) PO q6h 1 h ac, atau 500 mg (stearate/base)
q12h.
Alternatif lainnya, 333 mg (stearate/base) q8h, dapat ditingkatkan
hingga 4 g/hari tergantung dari beratnya infeksi.
(d) Dosis
anak-anak
40-50 mg/kg/hari (stearate/base)
PO dibagi qid; tidak melebihi 2 g/hari.
Garam estolate dapat digunakan pada bayi karena penyerapan yang lebih
efektif.
2)
Azithromycin
(a) Nama
Dagang di Amerika: Zithromax
(b) Mekanisme
kerja:
Menghambat pertumbuhan bakteri, dengan
menghalangi disosiasi peptidyl tRNA dari ribosom menyebabkan RNA-dependent
protein synthesis berhenti.
(c) Dosis
dewasa:
500 mg PO pada hari pertama, lalu 250
mg/hari selama 4 hari berikutnya (total 5 hari)
(d) Dosis
anak-anak
10-12mg/kg/hari PO selama 5 hari.
3)
Clarithromycin
(a) Nama
Dagang di Amerika: Biaxin
(b) Mekanisme
kerja
Menghambat pertumbuhan bakteri, dengan
menghalangi disosiasi peptidyl tRNA dari ribosom menyebabkan RNA-dependent
protein synthesis berhenti.
(c) Dosis
dewasa:
500
PO bid untuk 7-10 hari.
(d) Dosis
anak-anak
15-20 mg/kg PO dibagi bid selama 5-7
hari; tidak melebihi g/hari.
4)
Trimethoprin-sulfamethoxazole
(a) Nama
Dagang di Amerika:Bactrim, Septra, Cotrim
(b) Mekanisme
kerja:
Menghambat pertumbuhan bakteri, dengan
menghambat sintesis dihydrofolic acid. Obat alternatif, namun
kemanjurannya (efficacy) belum terbukti untuk pertusis.
(c) Dosis
dewasa:
160 mg (trimethoprim component)
/ 800 mg (sulfamethoxazole component) PO bid selama 7-10 hari
(misalnya: 1 DS tab bid)
(d) Dosis
anak-anak
<2 bulan: kontraindikasi.
>2 bulan: 6-10 mg/kg/hari
(berdasarkan komponen trimethoprim) PO dibagi q12h untuk 7-10 hari.
b.
Vaksin
Imunisasi aktif meningkatkan kekuatan melawan (resistance)
infeksi. Vaksin terdiri dari mikroorganisme atau komponen seluler yang
bertindak sebagai antigen. Pemberian vaksin menstimulasi produksi antibodi
dengan specific protective properties.
Semua
anak berusia kurang dari 7 tahun haruslah menerima vaksin pertusis. Di Amerika
Serikat, vaksin pertusis acellular direkomendasikan dan biasanya
dikombinasikan dengan diphtheria and tetanus toxoids (DTaP).
Vaksin tidak dapat mencegah pertusis seluruhnya, namun terbukti dapat
memperingan durasi dan tingkat keparahan pertusis.
1)
DtaP
(a) Nama
Dagang di Amerika: Tripedia, Certiva, Infanrix.
(b) Dosis
Dewasa:
0,5
mL IM toksoid tetanus dan difteri (Td) dan dosis menurut riwayat vaksin.
(c) Dosis
anak-anak
0,5
mL IM pada usia 2, 4, 6, 15-18 bulan, dan 4-6 tahun.
7-18 tahun jadwal catch-up untuk imunisasi primer: 0,5 mL IM Td untuk 3 dosis.
Berilah jarak 4 minggu di antara dosis pertama dan kedua, dan 6 bulan di antara
dosis kedua dan ketiga; ikuti dengan dosis booster 6 bulan setelah dosis ketiga
(boleh mengganti Tdap untuk dosis jika usia sesuai)
(d) Dosis
booster remaja (10-18 tahun): Tdap 0,5 mL IM sekali, dosis tunggal.
2)
Tdap
(a) Nama
Dagang di Amerika: Adacel, Boostrix.
(b) Dosis
dewasa:
0,5
mL IM sekali sebagai dosis tunggal, diberikan melalui musculus deltoideus.
Booster dengan Td direkomendasikan q10y
Lebih dari 65 tahun: tidak diindikasikan.
(c) Dosis
anak-anak
<10
tahun: tidak diindikasikan.
10-18
tahun: diberikan sesuai dengan dosis dewasa.
Pertussis-specific immune globulin
merupakan produk investigational yang mungkin efektif untuk mengurangi
batuk paroksismal namun masih memerlukan evaluasi lebih lanjut.
B.
Konsep
Dasar Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pola
persepsi kesehatan dan pemeliharaan
kesehatan
DS : - Pasien
mengatakan sering batuk-batuk.
DO : -Tampak lemah.
b. Pola
nutrisi dan metabolik
DS : - Nafsu makan
hilang.
- Mual/muntah.
DO : - Turgor
kulit buruk.
- Penurunan
massa otot.
- Penurunan BB.
c. Pola
eliminasi
DS : - BAB
dan BAK lancar.
DO : - Urine berbau amoniak dan berwarna kuning.
d. Pola
aktivitas dan latihan.
DS : Batuk panjang, kelelahan, demam ringan.
DO : Sesak, kelelahan otot dan nyeri.
e. Pola
tidur dan istirahat
DS : - Mudah terbangun.
DO : - Gelisah
f. Pola
persepsi kognitif
DS : - Pasien mengatakan komunikasi terhambat akibat
batuknya.
DO : - Nyeri
- Mual
g. Pola
persepsi dan konsep diri
DO : - Gelisah
h. Pola
peran dan hubungan dengan sesama
DO : - dirawat di tempat khusus.
i. Pola
reproduksi dan seksualitas
DS : - Penurunan gairah seksual.
DO: - Keadaan umum lemah, ketidakmampuan
beraktivitas.
j. Pola
mekanisme koping dan toleransi terhadap stres
DS : - Pasien mengatakan stres terhadap batuk yang
dialaminya.
DO : - Gelisah.
k. Pola
sistem kepercayaan
DS : - Pasien mengatakan mengalami kesejahteraan
spiritual.
DO : - Rajin beribadah.
2.
Diagnosa
Keperawatan
Diagnosa yang bisa muncul
:
a. Bersihan
jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret.
b. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah.
c. Gangguan
pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi-ventilasi.
d. Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan kelemahan umum.
e. Hipertermi
berhubungan dengan proses penyakit.
3.
Intervensi
Keperawatan
a.
Bersihan jalan nafas tidak efektif
berhubungan dengan akumulasi secret ditandai dengan :
- Frekuensi
nafas tidak normal.
- Batuk
dan adanya secret.
- Bunyi
nafas tidak efektif.
Hasil Yang Diharapkan : - Mempertahankan
jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas.
- Mengeluarkan
sekret tanpa bantuan.
- Menunjukkan
perilaku untuk memperbiki/ mempertahankan bersihan jalan nafas.
- Berpartisipasi
dalam program pengobatan, dalam tingkat kemampuan/situasi.
Intervensi :
1) Auskultasi
bunyi nafas (misal : mengi)
R/
untuk mengidentifikasi adanya obstruksi jalan nafas yang membahayakan oksigenasi.
2) Kaji
/pantau frekuensi pernafasan.
R/
untuk mengetahui adanya penurunan dan peningkatan frekuensi pernafasan.
3) Berikan
pasien posisi semi fowler.
R/ untuk membantu
memaksimalkan ekspansi paru.
4) Ajarkan
pasien melakukan batuk efektif.
R/ untuk membersihkan
jalan nafas dan membantu komplikasi pernafasan.
5) Anjurkan
untuk minum air hangat.
R/ untuk membantu
mengencerkan sekret.
6) Kolaborasi
dengan dokter dalam hal pemberian obat antibiotik.
R/ untuk menghambat
pertumbuhan bakteri dan meringankan batuk.
b.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan mual muntah, ditandai dengan :
- Penurunan
BB
- Kelemahan
- Anoreksia
Hasil
Yang Diharapkan : menunjukan peningkatan BB.
Intervensi
:
1) Timbang
berat badan pasien secara rutin
R/ untuk mengetahui
adanya peningkatan berat badan pasien.
2) Catat
status nutrisi.
R/ untuk mengetahui
pemasukan makanan.
3) Awasi
pemasukan/pengeluaran makanan secara periodik.
R/ berguna dalam
mengukur jumlah nutrisi.
4) Anjurkan
untuk banyak istirahat.
R/
membantu menghemat energi khususnya bila metabolik meningkat saat demam.
5) Kolaborasi
dengan ahli gizi untuk meningkatkan komposisi diit.
R/ memberi bantuan
dalam perencanaan diit.
c.
Gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan ketidakseimbangan perfusi- ventilasi, ditandai dengan :
- Sianosis
- Hipoksemia
Hasil
Yang Diharapkan : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan
GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distres pernafasan.
Intervensi
1) Kaji
frekuensi dan kedalaman pernafasan.
R/ berguna dalam
evaluasi derajat distres pernafasan dan kronisnya proses penyakit.
2) Awasi
secara rutin kulit dan warna membran mukosa.
R/ sianosis mungkin
perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir attau daun
telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
3) Auskultasi
bunyi nafas, caat area penurunan aliran udara atau bunyi tambahan.
R/ bunyi nafas mungkin
redup karena penurunan aliran udara atau area konsulidasi.
4) Dorong
mengeluarkan sputum, pengisapan bila diindikasikan.
R/ kental, tebal, dan
banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan nafas
kecil. Penghisapan dibutuhkan jika batuk tidak efektif.
5) Kolaborasi
dengan dokter dalam hal pengawasan GDA
R/ penurunan kandungan oksigen (PaO2) dan
saturasi atau peningkatan PaCO2 menunjukkkan kebutuhan untuk intervensi/perubahan
program terapi.
d.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan umum.
Hasil yang diharapkan :
Pasien dapat melakukan aktivitas dan memenuhi
kebutuhannya secara mandiri
dalam jangka waktu 5-6 hari.
Intervensi
1) Tingkatkan
tirah baring/duduk.
R/ Aktivitas dan posisi duduk
tegak diyakini menurunkan aliran darah ke kaki, yang mencegah sirkulasi optimal
ke sel hati.
2) Lakukan
latihan rentang gerak sendi pasif/aktif
R/ Tirah
baring lama dapat menurunkan kemampuan. Ini dapat terjadi karena keterbatasan
aktivitas yang mengganggu periode istirahat.
3) Berikan
aktivitas hiburan yang tepat
R/
Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian dan
dapat meningkatkan koping.
4) Awasi
terulangnya anoreksia dan nyeri tekan pembesaran hati
R/
Menunjukkan kurangnya resolusi/eksaserbasi penyakit serta memerlukan istirahat
lanjut dan mengganti program terapi.
5) Dekatkan
alat-alat yang dibutuhkan pasien.
R/ dengan di bantu, kebutuhan
pasien dapat terpenuhi.
6) Kolaborasi
dengan dokter dalam pemberian sedative, agen antiansietas sesuai indikasi.
R/ Membantu dalam manajemen
kebutuhan tidur.
e.
Hipertermi berhubungan dengan reaksi
inflamasi.
Hasil Yang Diharapkan : suhu tubuh kembali dalam
keadaan normal
Intervensi
1) Monitoring
perubahan suhu tubuh.
R/
Suhu tubuh harus dipantau secara efektif guna mengetahui perkembangan dan
kemajuan dari pasien.
2) Mempertahankan
keseimbangan cairan dalam tubuh dengan pemasangan sekret
R/
Cairan dalam tubuh sangat penting guna menjaga homeostasis (keseimbangan) tubuh.
Apabila suhu tubuh meningkat maka tubuh akan kehilangan cairan lebih banyak.
3) Anjurkan
pada pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi yang optimal sehingga metabolisme
dalam tubuh dapat berjalan lancar
R/
Jika metabolisme dalam tubuh berjalan sempurna maka tingkat kekebalan/ sistem
imun bisa melawan semua benda asing (antigen) yang masuk kedalam tubuh.
4) Kolaborasi
dengan dokter dalam pemberian antibiotik guna mengurangi proses peradangan
(inflamasi)
R/
Antibiotik berperan penting dalam mengatasi proses peradangan (inflamasi)
C.
Daftar
Pustaka
Manjoer, Arief. 2000. Kapita
Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius
Doenges, Marilynn, E. dkk. 2001. Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC
Ranuh IGN., Suyitno H., Hadinegoro SRS., Kartasasmita
CB., Ismoedijanto, Soedjatmiko (Ed.). Pedoman Imunisasi di Indonesia. Edisi
Ketiga. Satgas Imunisasi – Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). 2008:144-151.
http://solikhulhadi98.wordpress.com/2010/09/22/askep-pertusis/
